Экстрапирамидные расстройства — это… Что такое Экстрапирамидные расстройства?

ГЛАВНЫЙ КИТАЙСКИЙ ВРАЧ ПО СУСТАВАМ ДАЛ БЕСЦЕННЫЙ СОВЕТ:
ВНИМАНИЕ! Если у Вас нет возможности попасть на прием к ХОРОШЕМУ врачу - НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! Послушайте, что по этому поводу говорит ректор Китайского медицинского университета Профессор Пак.

И вот какой бесценный совет по восстановлению больных суставов дал Профессор Пак:

Читать полностью >>>
Содержание

Первые симптомы расстройства

Экстрапирамидные нарушение можно разделить на гипокинетические, которые ограничивают свободную подвижность и гиперкинетические (дискинезия), которые проявляются в аномальных непроизвольных движениях.

Термин «гипокинезия» в узком смысле обозначает снижение степени (амплитуды) движений, которое, обычно, сопровождается другими гипокинетическими проявлениями:

  • акинез (нарушение инициации свободных движений);
  • брадикинезия (замедление движений).

Эти симптомы не всегда должны быть выражены совместно, может присутствовать, например, изолированный акинез или брадикинезия.

Гипокинетические экстрапирамидные расстройства, обычно, сопровождаются ригидностью, мышечным гипертонусом мышц, препятствующим полноценному активному и пассивному движению.

Гиперкинетические экстрапирамидные нарушения проявляются рядом признаков:

  • тремор – ритмические колебательные движения тела, вызываемые чередующимися сокращениями мышечных агонистов и антагонистов;
  • хорея – вызывается случайно происходящими нерегулярными движениями различных частей тела, как правило, с акральным преобладанием; движения могут быть, как короткими и быстрыми, так и более длительными с «крутящим» характером (хорео-атетоидная дискинезия);
  • баллизм – это расстройство, такое же, как хорея, но с резкими движениями высшей амплитуды и величины, исходящих из проксимальных сегментов конечностей;
  • дистония создается продолжительными мышечными сокращениями, вызывающими скручивающие и повторяющиеся движения или ненормальное положение пораженных частей тела; свобода движений нарушается чрезмерными сокращениями участвующих мышц и вовлечением мышечных групп, обычно, не участвующих в данном движении;
  • миоклонус характеризуется коротким синхронным подергиванием мышц (агонистов и антагонистов в данной области) нерегулярной частоты и амплитуды; в отличии от тремора сокращение мышц при миоклонусе монофазные, от хореи миоклонус отличает тот факт, что это расстройство появляется на пораженных частях тела синхронно;
  • тики – это быстрые, нерегулярно повторяющиеся, но стереотипные движения или вокализация, сопровождающиеся освобождением внутреннего напряжения.

Другие термины, используемые для описания гиперкинетических расстройств:

  • Атетоз – это историческое название, первоначально используемое для обозначения дистонической формы детского церебрального паралича. В более широком смысле применяется для всех непроизвольных движений, соответствующих описанию дистонии или хореи. Этот термин может идентифицировать дискинетический синдром (фазу развития), возникающий в результате повреждения незрелого мозга.
  • Стереотипии – это термин, обозначающий продолжительные повторяющиеся позы и структурированные сложные движения, которые могут имитировать производительную деятельность и, как правило, имеют для данного человека и ситуации определенный символический смысл. Часто стереотипия сопровождает психические нарушение, например, шизофрению.

Изначально признаки экстрапирамидного синдрома выражаются в агрессивности, чрезмерной раздражительности. Постепенно присоединяется подёргивание конечностей, мышц лица. Первичные проявления дисфункций пирамидной системы являются отдельными болезнями. Подобные патологии связаны с атрофией мозговых клеток и с разрушением нейронов.

К таким заболеваниям относится паркинсонизм, когда появляется тремор, чрезмерное слюнотечение, застывшее выражение лица. По мере развития формируется деменция, нарушаются речевые умения. Выделяют расстройства, характеризующиеся патоморфологическими симптомами, – тремор, дистония. У больного подёргиваются конечности, спазмируется мускулатура шеи, головы.

Общая характеристика экстрапирамидных расстройств и факторы риска

Патогенез нейролептического синдрома не до конца ясен, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в его основе лежит блокада дофаминовых рецепторов в нигростриарном пути и связанное с этим высвобождение глутамата, что приводит к дисбалансу нейротрансмиттеров, повреждению базальных ганглиев и подкорково-таламических связей[4], а также компенсаторному усилению синтеза и высвобождения дофамина[5].

Более выражены экстрапирамидные расстройства при приёме галоперидола и трифтазина, даже в сочетании с антихолинергическими препаратами[6]; в меньшей степени — при приёме атипичных нейролептиков: рисперидона (рисполепта), оланзапина (Зипрексы), клозапина (азалептина), кветиапина (сероквеля), арипипразола (абифилая) и т. п.

, хотя такие случаи отмечаются тоже[7][8][9]; при использовании, например, амисульприда (солиана) риск экстрапирамидных расстройств, по результатам одного из исследований, составляет 14,9%[10]. По сравнению с низкопотентными антипсихотиками первого поколения, такими как хлорпромазин (аминазин) и тиоридазин (сонапакс), лишь клозапин, оланзапин, рисперидон[11] и, возможно, кветиапин[12] реже вызывают нейролептический синдром.

По длительности возникновения экстрапирамидные расстройства можно разделить на острые, они же ранние (возникают вскоре после начала приёма нейролептика и проходят сразу после отмены препарата), затяжные (возникают при длительном приёме нейролептиков и исчезают постепенно в течение нескольких месяцев после отмены) и хронические, они же поздние (возникают при многолетнем приёме и не проходят даже после отмены).

Они снижают качество жизни пациентов, их трудовую и социальную активность, приводят к когнитивным нарушениям[13][14][15]. В некоторых случаях психопатологические проявления (высокая тревожность, негативная симптоматика и когнитивные расстройства), обычно трактующиеся как симптомы шизофрении, могут быть обусловлены экстрапирамидной симптоматикой при приеме нейролептиков (например, акатизией)[16].

Развитие острых экстрапирамидных расстройств является фактором риска возникновения в дальнейшем хронических, таких как, например, поздняя дискинезия[17]. При лечении экстрапирамидной симптоматики часто используются антихолинергические препараты, но применение их целесообразно лишь при острых расстройствах, а преимущества долгосрочного лечения с использованием таких препаратов сомнительны, поскольку они вызывают другие побочные эффекты со стороны нервной системы[18].

Причиной экстрапирамидных расстройств является поражение центральной нервной системы человека. Это может происходить в результате заболеваний, но также быть проявлением побочного эффекта от приема нейролептиков. Известны случаи возникновения подобных расстройств также по причине лечения антидепрессантами, приеме холиномиметиков, антиаритмических препаратов.

В основе нарушений лежит патология экстрапирамидной системы ЦНС – части мозга, включающего часть мозгового ствола и базальные ганглии. Экстрапирамидная система отвечает за сокращения мускулатуры, координацию и скорость движений, способность мышц к согласованным действиям для удержания равновесия и обеспечения мобильности и т.п.

Кроме того, данная система тесно связана с эмоциями и высшей нервной деятельностью: концентрацией внимания, уравновешенностью, памятью, интеллектуальными способностями. Поэтому нарушения в экстрапирамидной сфере приводят к снижению социальной активности, нетрудоспособности, социальной изоляции, трудностями при самообслуживании.

По продолжительности и характеру течения выделяются три формы экстрапирамидных расстройств:

  • Острая форма – патологические проявления возникают быстро как реакция на прием препаратов, но после прекращения приема так же быстро исчезают.
  • Затяжная форма – симптомы проявляются не сразу, а только после длительного лечения нейролептиками; после отмены препарата они постепенно проходят.
  • Хроническая форма – расстройство возникает после нескольких лет лечения препаратами и остается на всю жизнь, независимо от дальнейшего приема лекарства.

Если экстрапирамидное расстройство развивается при поражении ЦНС на почве заболевания ЦНС, травмы головы, то его симптомы могут значительно затруднять лечение основной патологии.

Лекарственный паркинсонизм, он же акинетогипертонический синдром (см. также болезнь Паркинсона)

Это – экстрапирамидный нарушение, двигательное расстройство, характеризующееся следующими симптомами:

  • тремор;
  • ригидность;
  • гипокинезия (брадикинезия);
  • постуральные отклонения (нарушение осанки и походки).

Основа расстройства заключается в поражении нигростриатной дофаминергической передачи или дефекте внутренних соединений базальных ганглиев.

Болезнь Паркинсона – это наиболее распространенная причина болезненного состояния организма, который, в данном случае, обусловлен дегенерацией пигментных клеток (pars compacta substantiae nigrae), производстводящих допамин с его последующим дефицитом в стриатуме.

Таким образом, паркинсонизм характеризуется нарушением пресинаптической дофаминергической передачи, а постсинаптические дофаминовые рецепторы остаются нетронутыми.

Синдром Паркинсона может быть вызван многими другими причинами (другими нейродегенеративными патологиями, токсичными поражениями, сосудистыми, посттравматическими, постэнцефалитическими синдромами).

Лечение

При легких формах паркинсонизма терапевтическое вмешательство, в большинстве случаев, является неуместным, учитывая риск изменений в лечении психотических пациентов. В случае более тяжелых форм целесообразно снижение дозы препарата или замена классических нейролептиков атипичными препаратами. Также можно попытаться повлиять на симптомы паркинсонизма антихолинергическими препаратами или Амантадином (антагонист рецепторов глутамата).

Встречается в 15—60% случаев при приёме антипсихотиков[19], обусловлен снижением дофамина в нигростриарном пути[20] и связанным с этим повышением глутамата и ацетилхолина.

Симптоматика включает в себя брадикинезию (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов), ригидность (скованность, напряжённость мышц), симптом зубчатого колеса (прерывистость, ступенчатость движений), постуральную неустойчивость (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения), тремор конечностей, головы, языка, маскообразное лицо, замедление речевой деятельности, сгорбленную позу, семенящую походку и гиперсаливацию (слюнотечение), микрографию, себорею.

Данный синдром появляется, как правило, после нескольких недель терапии и наиболее часто встречается у пожилых людей, женщин, людей, имеющих родственников с болезнью Паркинсона, а также в случаях, когда двигательные нарушения наблюдались и ранее[1], и/или у пациентов, принимающих высокопотентные нейролептики.

Кроме того, велик риск паркинсонизма у пациентов, страдающих когнитивными нарушениями[21]. Особенно часто лекарственный паркинсонизм развивается в ходе терапии типичными антипсихотиками, в первую очередь теми из них, которые имеют слабую аффинность к серотониновым и холинорецепторам (галоперидол, фторфеназин, трифтазин и др.)[15].

Лекарственный паркинсонизм традиционно считается обратимым, но иногда (по меньшей мере в 10% случаев) его симптомы могут сохраняться длительное время даже после отмены нейролептика.[1]

Лечение.

циклодола, акинетона, биперидена — или антагониста глутаматных рецепторов амантадина сульфата) и уменьшить дозу нейролептика до минимально эффективной. Кроме того, желательно назначение витамина B6[5]. Дофаминергические препараты при лекарственном паркинсонизме обычно неэффективны[15]. Амантадин реже вызывает побочные действия, чем циклодол[22], и гораздо более эффективен при паркинсонизме[15].

У пожилых больных должны использоваться более низкие дозы антипаркинсонических средств (например, 1 мг бензтропина 2 раза в сутки). В некоторых случаях может помочь переход на низкопотентные нейролептики (особенно тиоридазин), но предпочтителен перевод пациента на атипичные антипсихотики.

На первый взгляд, если экстрапирамидная нервная система «заведует» бессознательными движениями, то экстрапирамидные расстройства должны выражаться в двигательных нарушениях. При поражении пирамидных путей возникает паралич. В том случае, если он полный, и никакие движения невозможны, он называется плегией, а при частично сохраненной функции неврологи его именуют парезом.

Паркинсонизм возникает если нейроны, находящиеся в чёрной субстанции, теряют пигмент меланин. В результате возникает их дегенерация, начинается потеря дофамина. Этот же процесс происходит и в полосатом теле. Чаще всего, ЭПС (экстрапирамидная симптоматика) появляется симметрично и по неизвестной причине.

К сожалению, каждый третий случай паркинсонизма является лекарственным и связан со злоупотреблением нейролептиками, в связи с развитием нейролептического синдрома. Часто это возникает у наркоманов и токсикоманов, которые употребляют аминазин, галоперидол и другие препараты, не зная о последствиях.

Клиника

Наверное, тем людям, которые хотят понять, что такое экстрапирамидные нарушения движений, нужно показывать пациента с болезнью Паркинсона. Конечно, он не будет танцевать и подпрыгивать, как при хорее, его лицо не исказит насильственный смех, а пальцы не будут совершать причудливые и червеобразные движения, как при атетозе.

  • акинезия (обеднение всех сознательных движений, полное отсутствие жестикуляции);
  • пропульсия, ретропульсия, латеропульсия. Больной с очень большим затруднением начинает движение, а начав, не может его закончить. Его последние шаги, соответственно, направлены вперед, назад или вбок;
  • амимия, гипомимия (маскообразное лицо), на котором просто «живут» подвижные глаза. Больной паркинсонизмом не теряет подвижности глазодвигательных мышц, и в них не возникает феномена «зубчатки». Поэтому такому пациенту легче общаться глазами, например, показав на какой-либо предмет, вместо того, чтобы сказать слова или начать такое тягостное движение;
  • дизартричная и монотонная речь. Речевой компонент присоединяется, поскольку возникает ригидность языка и вокальной мускулатуры;
  • появляется тремор, по типу «счета монет», преимущественно в руках, больших и указательных пальцах.

Пожалуй, одним из крайне ярких проявлений паркинсонизма является проведение теста «падающей головы». Если у лежащего на спине больного поднять голову и резко убрать руки, то у любого нормального человека голова ударится о кушетку. У паркинсоника такой реакции нет. Вследствие «зубчатого» гипертонуса голова медленно, еле заметными рывками опускается на кушетку.

Кроме паркинсонизма, который является классическим примером ригидности и гипертонии, рассмотрим его альтернативу – экстрапирамидный синдром гипотонуса – гиперкинезии.

Синдром Паркинсона может быть вызван многими другими причинами (другими нейродегенеративными патологиями, токсичными поражениями, сосудистыми, посттравматическими, постэнцефалитическими синдромами).

Лечение

Гиперкинетический синдром

Состояние, характеризующееся наличием гипрекинезов на фоне нормального тонуса скелетной мускулатуры. Проявляется в виде акатизии (неусидчивости) — непоседливости, чувства «беспокойства» в ногах, обычно с оттенком тревоги, бессонницы и тасикинезии — стремления постоянно менять положение тела. Кроме того, этот синдром может проявляться в виде хореоформных (сложных движений, похожих на насильственный танец), атетоидных (непроизвольных резких движений конечностей), оральных (непроизвольных движений мышц лица).

Поздняя дискинезия (ПД) представляет собой синдром длительно сохраняющихся или постоянных аномальных непроизвольных движений. Наиболее часто поздняя дискинезия вызывается длительным приемом типичных нейролептиков (около 5% больных в год). Клинически поздняя дискинезия проявляется в виде непроизвольных движений языка, мышц лица и шеи, верхних и нижних конечностей, мышц тела или, иногда, мышечных групп, способствующих актам дыхания и глотания.

Вначале обычно появляются движения щечно-язычных и жевательных мышц в виде «толкания» языка (часто доступное наблюдению как выталкивание языка через щеки или губы), высовывания языка, чмоканья губами, сжатия губ, жевательных движений и надувания щек. На начальных этапах ПД могут отмечаться чрезмерные бесцельные движения лицевых мышц, включая гримасничанье, моргание и быстрые, подобные тику, движения лицевых или периорбитальных мышц.

ПД редко появляется у пациентов, принимающих нейролептики меньше 3-6 месяцев. Существует лишь один твёрдо установленный фактор риска развития ПД — это применение типичных нейролептиков у лиц старше 50 лет. Некоторые данные указывают на то, что у женщин, по сравнению с мужчинами, риск ПД выше. Имеются противоречивые данные о том, что у пациентов с аффективными расстройствами риск развития ПД выше.

Экстрапирамидные расстройства - это... Что такое Экстрапирамидные расстройства?

Прерывистый режим приема нейролептиков (особенно у больных с аффективными расстройствами) также повышает риск развития ПД. Нет достоверных сведений, что тот или иной из типичных нейролептиков чаще или реже других вызывает ПД. Нет также четкой корреляции между развитием паркинсонизма в ходе лечения нейролептиками и риском ПД.

С появлением атипичных нейролептиков, принимая решение о продолжении лечения пациентов, получающих типичные нейролептики и имеющих риск развития ПД, врач должен учитывать множество факторов. Выбор может зависеть от клинической ситуации. Встречаются пациенты, у которых отмечается очень хороший эффект нейролептиков без развития поздней дискинезии;

пациенты с хорошим эффектом и минимально выраженной ПД; пациенты с хорошим эффектом и умеренной или тяжелой ПД; пациенты с недостаточным эффектом и минимально выраженной ПД и, наконец, пациенты с плохим эффектом и тяжелой ПД. Исключая группу пациентов с хорошим антипсихотическим эффектом и отсутствием ПД, все остальные варианты требуют рассмотрения вопроса о переводе больного на терапию атипичными антипсихотиками.

Первый курс терапии всем пациентам, особенно имеющим высокий риск развития ПД (пожилые больные и другие группы риска) или с наличием ПД в анамнезе, следует проводить атипичными антипсихотиками. Мы считаем, что необходимо переводить с типичных на атипичные антипсихотики даже тех больных, у которых отмечается хороший антипсихотический эффект при отсутствии ПД.

ПД часто возникает в то время, когда пациент еще принимает антипсихотик. Однако антипсихотические препараты могут маскировать симптомы ПД, и аномальные непроизвольные движения становятся очевидными лишь после отмены или снижения дозы препарата. Когда спустя несколько дней или недель подобные симптомы исчезают, они расцениваются как дискинезия отмены.

Если они приобретают стойкий характер, то определяются как ПД. Хотя не существует надёжных данных, подтверждающих, что дискинезия отмены предвещает появление ПД при продолжении терапии нейролептиками, при ее появлении целесообразно прекратить лечение традиционными нейролептиками и назначить атипичные антипсихотики.

В литературе существуют противоречивые данные относительно прогноза течения ПД у больных, продолжающих принимать типичные нейролептики. В некоторых исследованиях было обнаружено прогрессирование ПД; другие наблюдали, что, развившись, симптомы ПД могут достигать фазы плато или в некоторых случаях уменьшаться.

Поздняя дистония, синдром отставленной рефрактерной дистонии, редко отмечается у больных шизофренией, длительно получающих типичные нейролептики. Ее клинические проявления могут перекрывать картину ПД. Истинная природа и факторы риска этого синдрома изучены плохо.

Профилактика.

Лечения ПД не существует. Поэтому наиболее оптимальным подходом является предотвращение ее развития путём ограничения использования типичных нейролептиков лишь теми ситуациями, когда они действительно показаны. В частности, пациенты с аффективными нарушениями, тревожными или личностными расстройствами не должны принимать типичные нейролептики в течение длительного периода времени, если не имеется абсолютных доказательств того, что клиническая польза перевешивает потенциальный риск развития ПД.

Перед началом антипсихотической терапии врач всегда должен тщательно обследовать больного. Лучше всего использовать стандартизированную шкалу аномальных движений, такую как Шкала аномальных непроизвольных движений (AIMS), изданную Национальным институтом психического здоровья. Данное обследование необходимо повторять не реже чем раз в 6 месяцев, по ходу антипсихотической терапии.

Если лечение нейролептиками должно продолжаться год, то врачу следует попытаться снизить дозу или отменить препарат и проводить оценку после снижения дозы или во время паузы в приеме препарата. Если обнаружены данные в пользу развития ПД, врач должен обсудить осложнения с пациентом и его семьёй, чтобы получить информированное согласие в отношении продолжения антипсихотической терапии или перехода на атипичный антипсихотик.

Существует множество первичных неврологических расстройств, сходных с ПД.

Болезнь Вильсона

Болезнь Хантингтона

Новообразования мозга

Синдром Фара (Fahr)

Идиопатические дистонии (включая блефароспазм, мандибулярную дистонию, лицевые тики)

Синдром Мейжа (Meige) (спонтанные оральные дискинезии)

Торсионная дистония (семейное расстройство без психических симптомов)

Постгипоксические или постэнцефалитические экстрапирамидные симптомы

Лекарственные средства и токсины, применением которых могут вызываться сходные расстройства

Антидепрессанты

Антихолинергические средства

Фенитоин

L-допа и агонисты дофамина

Амфетамины и родственные им стимуляторы

Магний и другие тяжёлые металлы

Лечение. Хотя существует множество терапевтических стратегий, включающих применение лития, лецитина, физостигмина или бензодиапезинов, эффективного лечения ПД не существует. Ранее указывалось на то, что профилактика витамином E может предотвратить развитие или ухудшение поздней дискинезии, но последующие исследования были менее обнадёживающими.

Хореатические синдромы

Болезнь Хантингтона представляет собой типичный пример наследственного аутосомно-доминантного нейродегенеративного заболевания, у которого была определена ненормальная последовательность гена и известен его продукт. Болезнь характеризуется следующими признаками:

  • расстройства движения;
  • прогрессирующая деменция;
  • эмоциональные и поведенческие расстройства.

Хореатический синдром может развиться в результате лечения нейролептиками (тардивная дискинезия), а также – на поздних стадиях болезни Паркинсона, как осложнение дофаминергической терапии. Хорею, индуцированную медикаментами редко могут вызвать:

  • стимуляторы;
  • противоэпилептические препараты;
  • стероиды;
  • опиоиды, и т.д.

Мозг

Постинфекционный хореатический синдром, сопутствующий стрептококковой инфекции, сегодня, в эпоху антибиотиков, встречается редко, но иногда может возникнуть после вирусного заболевания (например, кори).

Хорея беременных – эндотоксикоз типа эклампсии – возникает в 3 триместре беременности.

Лечение

Подавлять хореатические движения можно при помощи лекарств из группы нейролептиков (например, Галоперидол). По мере необходимости используются антидепрессанты и транквилизаторы. Более важным является психологическая терапия не только больного, но всей семьи.

Несмотря на многочисленные исследования и ряд лекарственных препаратов в последних стадиях тестирования, лечение этого заболевания пока не находится в поле зрения. Надежду может дать генная инженерия и смежные области, которые, к сожалению, в отношении использования в организме человека на данный момент находятся в зачаточном состоянии.

Лечение

Нельзя объять необъятное

Симптоматика и лечение экстрапирамидных расстройств – это целый раздел неврологии и даже существует специализация по этому направлению, так же, как и существуют отдельные амбулаторные, и даже стационарные центры, в которых диагностируют и лечат заболевания экстрапирамидной нервной системы. Поэтому мы ограничимся описанием лишь основных признаков, которые характеризуют экстрапирамидные расстройства.

Дистонические синдромы

Наиболее распространенные дистонические экстрапирамидные нарушение – это идиопатические фокальные и сегментарные дистонии, поражающие области головы и шеи.

Их причина неизвестна, хотя пусковым механизмом может быть периферийная глазная болезнь, травма шеи и т.д.

  • Фокальная дистония часто ассоциируются со специфическим участием соответствующих групп мышц в связи с работой или профессиональной деятельностью («профессиональная дистония»). Кроме классической «судороги писателя» относительно часто дистония руки у музыкантов, играющих на струнных или клавишных инструментах, а также дистония губ и рта у духовых музыкантов.
  • Идиопатический блефароспазм, иногда – в сочетании с оромандибулярной дистонией (синдром Брейгеля), поражает людей среднего и пожилого возраста; из-за более частого моргания может развиться функциональная слепота.
  • Цервикальная дистония (спастическая кривошея) происходит в различных формах, в зависимости от соответствующего поражения мышц. Часто расстройство поражает людей молодого и среднего возраста.
  • Обобщенная дистония может быть проявлением наследственного нарушение генетического фона.
  • Вторичная дистония развивается в результате перинатальной энцефалопатии или врожденного нарушения обмена веществ (болезнь Вильсона).

Их причина неизвестна, хотя пусковым механизмом может быть периферийная глазная болезнь, травма шеи и т.д.

Лечение

Симптомы фокальной или сегментной дистонии могут быть подавлены с помощью ботулинического токсина, могут показать эффект супрессоры дистонии и дискинезии (блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты или Тетрабеназин.

При следующем расстройстве – тяжелой генерализованном дискинезии последним вариантом является электрошоковая терапия или нейрохирургические процедуры (в т.ч. глубокая стимуляция мозга).

При дистонии с началом в детстве, в подростковом возрасте и даже до 45 лет необходимо проверить чувствительность к L-ДОФА (150-500 мг, по крайней мере, в течение месяца) и исключить болезнь Вильсона.

Злокачественный нейролептический синдром

Наиболее тяжёлое осложнение при приёме нейролептиков, наблюдается примерно у 0,1% стационарных пациентов. Наблюдается характерная тетрада клинических признаков: гипертермия, повышение мышечного тонуса, вегетативная «буря» и психические расстройства. В основном диагноз ЗНС ставится методом исключения, так как прежде всего необходимо исключить другие возможные заболевания (например, инфекции) у пациентов, могущие привести к аналогичной клинической картине.

Этиология ЗНС остаётся неясной. Наиболее распространены представления о вмешательстве нейролептиков в обмен дофамина в терморегулирующих центрах таламуса. В последнем обзоре литературы по ЗНС выделены следующие факторы риска в порядке убывания их значимости: наличие эпизодов ЗНС в анамнезе, мужской пол и молодой возраст (от 20 до 40 лет).

  1. Отмена нейролептиков.
  2. Слежение за жизненно важными функциями, коррекция баланса жидкости и кислотно-основного равновесия.
  3. Лоразепам 1–2 mg q8h IM/IV (1–8 mg/day), реланиум — 5-10 мг 2-3 раза в сутки
  4. Амантадин 100 mg q8h PO/NG (200-400/day) (ПК-Мерц, Мидантан)
  5. Бромкриптин 2.5–5 mg q8h PO/NG ({amp}lt;30 mg/day)
  6. Дантролен 1-2.5 mg/kg IV (1 mg/kg q6h)
  7. ЭСТ: 6-10 билатеральных сеансов

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ГИПЕРКИНЕЗЫ: СИНДРОМЫ, НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ, НАПРАВЛЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ

Представляем вторую, большую группу подкорковых или субкортикальных расстройств, в основе которых лежит избыточная двигательная активность. Кроме поражения полосатого тела, возможно также поражение самой древней структуры – бледного шара. В результате возникает паллидарный синдром, который иногда носит название стриопаллидарного.

Это заболевание возникает, когда гибнет сеть мелких нейронов в полосатых телах и замещается глиальными рубцами. В результате у пациента возникают причудливые, червеобразные и крайне вычурные движения. Есть наклонность переразгибать, «заламывать» пальцы. Кроме этого, возникают гримасы языка и мимических мышц, может появляться смех или плач;

  • Торсионный спазм или торсионная дистония.

Это не что иное, как атетоз мышц туловища. Движения при этом не менее причудливы и напоминают извивающиеся. Говоря образно, это «вхождение штопора в бутылку». У таких больных вследствие этого очень затруднена походка. Дистоническая двигательная активность есть не что иное, как ритмические спазмы мышц агонистов – антагонистов.

Здесь следует сделать отступление, после которого может стать ясным сама физическая основа всех насильственных телодвижений. В норме, после сокращения, мышца просто расслабляется и переходит в состояние покоя. Но в данном случае, тормозные влияния блокированы. Мышца не может просто расслабиться. И, чтобы хоть как-то заменить полное расслабление, возникает поочередное сокращение мышц агонистов – антагонистов, «тянущих» в противоположные стороны.

Вторым вариантом гиперкинеза, при котором поражается скорлупа и центральномедианное таламическое ядро, является спастическая кривошея. Часто поражается грудинно-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышца. В результате возникают движения, непроизвольные и медленные, которые тянут и поворачивают голову вбок и вниз. Часто ее нужно поддерживать рукой.

Это интересный подкорковый синдром, который проявляется быстрыми, совершенно хаотическими движениями в мышцах, которые очень напоминают произвольные. Простому человеку даже трудно понять, что его не разыгрывают и перед ним не «придуриваются». При хорее возникает танцующая, подпрыгивающая походка, гримасничанье. Наибольшее значение имеет хорея Гентингтона, как серьезное, неизлечимое и приводящее к смерти заболевание. Ему посвящена отдельная статья.

В некоторых случаях возникают отдельные и непроизвольные сокращения отдельных мышц и целых групп, но без движения. Тогда речь идет о миоклонии. В ее возникновении большую роль играет разрушение нормальных связей мозжечка с красными ядрами;

Внешне напоминает спортивную разминку дискобола, который, перед тем, как бросить диск, производит ряд быстрых, размашистых движений, в которых участвует крупная мускулатура таза и плеч. Часто проявляется на одной стороне тела и тогда называется «гемибаллизм». При этом разрушаются связи бледного шара с одним из субталамических ядер (ядра Льюиса) и гиперкинез возникает на стороне, противоположной очагу поражения.

Вместо заключения

Мы рассмотрели лишь немногие, самые основные экстрапирамидные расстройства. В стороне остались тики, лекарственные гиперкинезы, многие виды тремора, лицевые спазмы и блефароспазм, болезнь Туретта. В некоторых случаях даже профессионалам сложно выявить точный диагноз, и тогда можно выставить «экстрапирамидное и двигательное расстройство неуточненное», поскольку эта возможность есть в МКБ-10.

Лечение этих заболеваний представляет собой серьезную проблему. Если учесть, что многие из субкортикальных заболеваний связаны с деменцией, то в арсенале врачей должны быть самые разнообразные препараты. К сожалению, очень редко удается полностью избавиться от клиники экстрапирамидных расстройств, даже при комбинации терапевтических и нейрохирургических методов.

Миоклонические синдромы

Кортикальный миоклонус характеризуется внезапным подергивание мышц лица и конечностей.

Этиологически, как правило, обусловлен метаболически (например, уремией), токсически, фармакологически (в частности, противосудорожными препаратами, Клозапином, трициклическими антидепрессантами и т.д.), сопровождают воспаления головного мозга (болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострый склерозирующий панэнцефалит).

Подергивания вызываются, в основном, соместетическими и визуальными стимулами, как правило, нерегулярные во времени, но могут иметь ритмический характер и имитировать тремор.

Сегментный спинной миоклонус затрагивает конечности и туловище. Является проявлением травматической, инфекционной, неопластической или демиелинизирующей миелопатии.

Другие единицы миоклонуса:

  • физиологический – проявляется спорадическим подергиванием мышц во время сна, в состоянии тревоги, после физического напряжения; другой формой является икота (миоклонус диафрагмы);
  • эссенциальный – характерен неизвестными причинами, является наследственным или спорадическим;
  • эпилептический (форма кортикальной миоклонии) – является частью некоторых эпилептических синдромов (миоклонических приступов, эпилепсии Кожевникова, прогрессивных миоклонических эпилепсий);
  • миоклонус действия вызывается или усиливается свободным движением, и является проявлением очагового поражения головного мозга, как правило, травматического или сосудистого происхождения.

Лечение

При кортикальном (эпилептическом) миоклонусе препаратом первого выбора является Пирацетам (8-20 г в день первоначально, впоследствии 1-3 г в день) или Леветирацетам (первоначально 250 мг в день, увеличивая дозу на 500 мг в неделю, максимальная доза – 3 г) в сочетании с противоэпилептическими препаратами: Клоназепамом, Вальпроатом и Примидоном.

В случае подкоркового миоклонуса используется сочетание Клоназепама с Вальпроатом или Примидоном.

При спинальной форме может быть эффективным Клоназепам и ботулинический токсин.

Лечение

Примечания

  1. 1234Mena MA, de Yébenes JG (November 2006). «Drug-induced parkinsonism«. Expert Opin Drug Saf5 (6): 759–71. DOI:10.1517/14740338.5.6.759. PMID 17044803.
  2. Nguyen N, Pradel V, Micallef J, Montastruc JL, Blin O (2004). «Drug-induced parkinson syndromes» (in French). Therapie59 (1): 105–12. PMID 15199676.
  3. Blanchet PJ (March 2003). «Antipsychotic drug-induced movement disorders». Can J Neurol Sci30 Suppl 1: S101–7. PMID 12691483.
  4. Victor M, Ropper AH. Adams and Victor’s principles of neurology. New York: McGraw-Hill. 2001.
  5. 12 Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие. — Российская Медицинская Академия Последипломного Образования
  6. Satterthwaite TD, Wolf DH, Rosenheck RA, Gur RE, Caroff SN (December 2008). «A meta-analysis of the risk of acute extrapyramidal symptoms with intramuscular antipsychotics for the treatment of agitation«. J Clin Psychiatry69 (12): 1869–79. PMID 19192477.
  7. Bharadwaj R, Grover S (July 2008). «Parkinsonism and akathisia with quetiapine: three case reports«. J Clin Psychiatry69 (7): 1189–91. PMID 18687022.
  8. López-Torres E, Salomón J, Vicario F, Peñas-Lledó E, Dorado P, Llerena A (June 2008). «Aripiprazole-induced parkinsonism and its association with dopamine and serotonin receptor polymorphisms«. J Clin Psychopharmacol28 (3): 352–3. DOI:10.1097/JCP.0b013e318172757f. PMID 18480698.
  9. Sahoo S, Ameen S (April 2007). «Acute nocturnal akathisia induced by clozapine«. J Clin Psychopharmacol27 (2): 205. DOI:10.1097/01.jcp.0000248618.49789.55. PMID 17414247.
  10. Müller M, Eich F, Regenbogen B, Sachse J, Härtter S, Hiemke C (May 2009). «Amisulpride doses and plasma levels in different age groups of patients with schizophrenia or schizoaffective disorder«. J. Psychopharmacol. (Oxford)23 (3): 278–86. DOI:10.1177/0269881108089806. PMID 18562411.
  11. Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (January 2009). «Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis«. Lancet373 (9657): 31–41. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID 19058842.
  12. Tarsy D, Baldessarini RJ, Tarazi FI (2002). «Effects of newer antipsychotics on extrapyramidal function». CNS Drugs16 (1): 23–45. PMID 11772117.
  13. Kim JH, Byun HJ (March 2009). «Non-motor cognitive-perceptual dysfunction associated with drug-induced parkinsonism«. Hum Psychopharmacol24 (2): 129–33. DOI:10.1002/hup.1009. PMID 19204914.
  14. Kim JH, Kim SY, Byun HJ (2008). «Subjective cognitive dysfunction associated with drug-induced parkinsonism in schizophrenia«. Parkinsonism Relat. Disord.14 (3): 239–42. DOI:10.1016/j.parkreldis.2007.07.009. PMID 17851106.
  15. 12345 Ветохина Т.Н., Федорова Н.В., Воронина Е.Ф. (2006) Особенности клинических проявлений и течения нейролептического паркинсонизма и подходы к его коррекции: Психиатрия и психофармакотерапия. Том 08/N 1.
  16. Gebhardt S, Härtling F, Hanke M, Theisen FM, von Georgi R, Grant P, Mittendorf M, Martin M, Fleischhaker C, Schulz E, Remschmidt H (February 2008). «Relations between movement disorders and psychopathology under predominantly atypical antipsychotic treatment in adolescent patients with schizophrenia«. Eur Child Adolesc Psychiatry17 (1): 44–53. DOI:10.1007/s00787-007-0633-0. PMID 17876506.
  17. Sachdev P (June 2004). «Early extrapyramidal side-effects as risk factors for later tardive dyskinesia: a prospective study«. Aust N Z J Psychiatry38 (6): 445–9. DOI:10.1111/j.1440-1614.2004.01382.x. PMID 15209837.
  18. Gray R, Gournay K (June 2000). «What can we do about acute extrapyramidal symptoms?«. J Psychiatr Ment Health Nurs7 (3): 205–11. PMID 11249313.
  19. Hardie RJ, Lees AJ (June 1988). «Neuroleptic-induced Parkinson’s syndrome: clinical features and results of treatment with levodopa«. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.51 (6): 850–4. PMID 2900293.
  20. Tysnes OB, Vilming ST (September 2008). «Atypical parkinsonism» (in Norwegian). Tidsskr. Nor. Laegeforen.128 (18): 2077–80. PMID 18846125.
  21. Montastruc JL, Llau ME, Rascol O et al. Drug-induced parkinsonism: a reviewFundamental Clinical Pharmacol 1994; 8: 293–306.
  22. Fann WE, Lake CR (August 1976). «Amantadine versus trihexyphenidyl in the treatment of neuroleptic-induced parkinsonism«. Am J Psychiatry133 (8): 940–3. PMID 782262.
  23. Calev A. Anticholinergic drugs and memory. Br J Psychiatry 1983; 143: 422–3.
  24. Patamianos G, Kellett JM. Anticholinergic drugs and memory: the effects of benzhexol on memory in a group of geriatric patientsBr J Psychiatry 1982; 140: 470–2.
  25. Pullen GP, Best NR, Maguire J (September 1984). «Anticholinergic drug abuse: a common problem?». Br Med J (Clin Res Ed)289 (6445): 612–3. PMID 6432211.

Что относят к экстрапирамидным расстройствам

Согласно МКБ-10, код этой группы патологий – G20-G26.

Все экстрапирамидные нарушения принято подразделять на гипокинетические и гиперкинетические патологии.

Гипокинетические расстройства – это различные формы снижения двигательной активности из-за мышечной ригидности, повышенного тонуса (гипертонуса) мускулатуры.  К таким нарушениям относятся:

  • брадикинезия – замедление движений;
  • акинез – нарушение механизма движения при передаче нервного импульса;
  • паркинсонизм – нарушения речи, координации и движений.

Общее название данного вида патологических состояний – гипокинезия.

Гиперкинетические расстройства характеризуются наличием произвольных невольных движений, которые больной не способен самостоятельно контролировать. Разновидности гиперкинеза:

  • тики – нерегулярные стереотипные движения;
  • хорея – неодинаковое, неконтролируемое, нерегулярное движение частей тела;
  • баллизм – неконтролируемые движения большой амплитуды, размаха;
  • тремор – дрожание частей тела, которое сопровождается колебаниями туловища;
  • дистония – неестественное положение тела из-за продолжительных сокращений мышц;
  • акатизия – полная неспособность находиться в неподвижном положении;
  • миоклонус – синхронное периодическое подергивание рук или ног;
  • синдром беспокойных ног – постоянные движения ногами.

Общее название этих заболеваний – гиперкинезы.

Кроме того, по степени монотонности движения при экстрапирамидных заболеваниях относят к четырем группам:

  • акционные движения – например, тремор, дискинезия, дистония;
  • рефлекторные – миоклонус;
  • спонтанные – хорея и баллизм;
  • специфические – спазмы мышц рук при вышивании, шитье, игре на пианино, наборе текста на компьютере и т.п. видах деятельности.

Расстройство экстрапирамидной системы может проявляться по-разному и иметь разные симптомы. Наиболее распространённые синдромы: акатизия, баллизм, дистония, миоклонус, паркинсонизм, тики, тремор, хорея.Характеристики каждого предложены ниже:

  1. Акатизия является побочным проявлением антипсихотической терапии. Пациента с данными проявлениями мучают внутренние беспокойства и дискомфорт, которые он пытается уменьшить путём непреодолимой потребности движения и изменения поз. Острая акатизия может возникнуть у 50 % пациентов, уже на первой неделе после начала приёма нейролептиков. Проявления могут усиливаться при повышении дозы и уменьшаться после её снижения. Поздней акатизии подвержены до 30% пациентов поле трёх недель терапии. Может проявляться на фоне снижения дозы препарата, а после её возобновления снова уменьшиться. Данная разновидность заболевания может проявляться очень долго, а в некоторых случаях остаться пожизненно. Синдром проявляется постоянным желанием двигаться, неусидчивостью (пациент не может усидеть на одном месте даже пять минут). Проявления могут выражаться в подёргивании ногой или обеими ногами, непрерывной ходьбе, ёрзании на стуле, потирании лица, перебирании пальцев, постукивании ними. Также человек не может адекватно описать своё состояние. Врачу тяжело уследить за описательными характеристиками.
  2. Баллизм характеризуется крупноамплитудными движениями бросковыми, резкими с вращательным компонентом. Наиболее часто встречается односторонний баллизм.
  3. Дистония – это одно из ранних побочных действий нейролетического лечения. Характеризуется сокращением разных групп мышц по всему телу, проявляется непроизвольными движениями: разгибание-сгибание конечностей и туловища, медленные и быстрые движения (иногда круговые), формирование поз патологического характера. Такие спазмы болезненны, часто опасны для жизни. В некоторых случаях в результате спазмов могут быть вывихнуты суставы, выломаны зубы, повреждён язык.
  4. Миоклонус – это внезапное сокращение или расслабление мышц, в результате чего происходит толчкообразное резкое вздрагивание.
  5. Паркинсонизм – прогрессирующее хроническое нейродегенеративное заболевание, для которого характерны эмоциональная бедность, тремор, мышечная ригидность, акинезии, мыслительные нарушения. Паркинсонизм может существовать непосредственно как болезнь Паркинсона, а может развиваться в результате повреждения нервной системы (травматического, токсического, инфекционных заболеваний, сосудистых поражений).
  6. Тики проявляются чаще всего в стрессовых ситуациях, нервном напряжении. Характеризуются судорожными подёргиваниями отдельных групп мышц (в основным лица, шеи, век). Это могут быть подёргивания плечом, шеей, наморщивание лба, запрокидывание головы, подмигивание.
  7. Тремор — быстрые ритмичные движения небольшой амплитуды, похожие на дрожание являются одним из экстрапирамидных синдромов. Наиболее ярко прослеживается при попытке удержания позы (например, вытянутых вперёд рук) или приближении к цели (приближении пальца к носу). Чем ближе к цели, тем сильнее тремор. Также он усиливается при удержании позы.
  8. Хорея — тяжёлое наследственное заболевание, проявляющееся к 30-40 годам. Движения характеризуются отрывистостью, нерегулярностью, беспорядочностью. В принципе, они схожи с нормальными, но отличаются своей амплитудой и интенсивностью, более походят на танец (поэтому синдром также известен под названием пляска святого Вита).

Этиологическая классификация экстрапирамидных расстройств

Нозологическая диагностика (выявление нозологических единиц с четко определенными механизмами), как правило, основана на критериях, включающих соответствующие проявления болезненного состояния организма и исключающих другие диагностические возможности.

Этиологическая диагностика (определение причины болезни) является относительно легкой у заболевания с очевидным инфекционным агентом или в случаях четко определенных поражений, возникающих из одного процесса (травматические поражения, сосудистые изменения).

Диагностика генетически связанных «нейродегенеративных заболеваний» является более сложной. Ранее она была более приближенной, основывалась исключительно на клиническом эмпиризме или гистологических исследованиях.

Сегодня, ввиду расширения знаний о генетическом фоне этих заболеваний и с помощью методов молекулярной биологии, диагностика часто бывает возможной «in vivo», пренатально или у бессимптомных пациентов.

До сих пор гетерогенная группа заболеваний базальных ганглиев системы начинает классифицироваться новым образом, на этиологической основе:

  • первичные заболевания – в свою очередь, делятся на семейные, имеющие генетический фон (как правило, известен хромосомный маркер или прямо болезненная последовательность гена) и спорадические (генетическая основа только предполагается или заболевания имеет неизвестное происхождение);
  • вторичные заболевания – возникают в результате приобретенного структурного повреждения (травмы, сосудистые расстройства, воспаления, опухоли) или химического воздействия (лекарственные средства, токсины, метаболические нарушение).

В последние годы удалось значительно расширить знания о молекулярной основе генетически связанных двигательных расстройств, многие из которых были первоначально классифицированы, как врожденные пороки развития или т.н. идиопатические нейродегенеративные заболевания.

Была определена хромосомная локализация ряда болезненных генов, а у некоторые из них были идентифицированы и их белковые продукты с объясненной или, по крайней мере, предполагаемой ролью в патогенезе заболевания.

В дополнении к генетическим заболеваниям, основой экстрапирамидных двигательных расстройств могут быть различные вторичные вовлечения базальных ганглиев и функционально связанных структур головного мозга (префронтальная и височная кора, таламус, ствол мозга). Причинами могут быть:

  • различные внутричерепные патологии (инфекционные воспаления, опухоли, сосудистые разрывы или закупорки, черепно-мозговые травмы и последующие состояния);
  • обобщенные инфекции;
  • паранеопластические процессы;
  • гипоперфузия и гипоксемия при сердечно-сосудистой и легочной недостаточности;
  • метаболические заболевания;
  • воздействия внешнего происхождения (лекарства и токсины).

Значение сосудистых заболеваний головного мозга в развитии экстрапирамидных синдромов часто переоценивается.

Причинная роль ишемии или кровоизлияния в базальных ганглиях и другой структуре применима только в небольшом числе случаев вторичного синдрома паркинсонизма или дискинетических расстройств. Для них, как правило, характерно одностороннее преобладание симптомов.

Болезнь Вильсона почти всегда ассоциируются с неврологическими симптомами, включая широкий спектр, практически, всех известных проявлений гипо- и дискинетических экстрапирамидных синдромов. Нарушения обмена веществ, прежде всего, затрагивает лизосомы печени, нервная система поражается вторично.

Своевременное лечение может предотвратить дальнейшее развитие неврологических симптомов, поэтому необходимо иметь в виду возможность болезни Вильсона и исключить (или подтвердить) ее у всех пациентов с любыми экстрапирамидными двигательными расстройствами, возникших до 40-45 летнего возраста.

При заболеваниях щитовидной железы описывает возникновение акцентированного физиологического тремора и координационной или сегментной дистонии. При печеночной недостаточности иногда наблюдается характерный «flapping tremor».

Экстрапирамидные нарушение – это расстройства, поражающие не только здоровье человека, но также оказывающие существенное влияние на его социальную жизнь. Поэтому, необходимостью является своевременная диагностика и, соответственно, лечение болезни.

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ГИПЕРКИНЕЗЫ: СИНДРОМЫ, НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ, НАПРАВЛЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ

Понятие «экстрапирамидный синдром» объединяет группу заболеваний, признаки и лечение которых зависят от дислокации и степени поражения.

Болезнь Паркинсона

Заболевание относится к категории дегенеративных патологий центральной нервной системы. К болезни приводит разрушение нейронов и некоторых участков экстрапирамидной системы. В медицинской практике отдельно дифференцируют первичную форму болезни Паркинсона и вторичную – одноимённый синдром. Первичная форма обусловлена генетическим фактором. Вторичный синдром – признак поражения нервной системы.

Лечение экстрапирамидного синдрома должно быть направлено на заболевание, вызвавшее патологические изменения. Хотя в большинстве случаев лучшего эффекта достигают при симптоматической терапии.

Препараты

Применяют следующие группы лекарственных препаратов:

  1. Нейролептики («Галоперидол», «Трифтазин»).
  2. Бензодиазепины (типичные и атипичные, «Лоразепам», «Диазепам»).
  3. Бета-адреноблокаторы («Пропранолол», «Тимолол»).
  4. Убирающие спазм мышц (миорелаксанты «Мидокалм», «Сирдалуд», «Баклофен»).
  5. Антихолинергетические («Атропин», «Платифиллин»).
  6. Выводящие свободные радикалы (антиоксиданты: витамин С, Е, альфа-липоевая кислота).
  7. Защищающие нервные клетки (нейропротекторы: «Церебролизин», «Пирацетам»).
  8. Средства для укрепления организма.

Препараты назначаются индивидуально для каждого пациента в зависимости от диагностируемого синдрома. В ходе лечения корректируют использование нейролептиков, при приеме которых развивается нейролептический синдром. В одних случаях необходимо снижать суточную дозу препаратов, если без них никак не обойтись, в других – полностью исключать.

Прочие методы

Экстрапирамидные расстройства - это... Что такое Экстрапирамидные расстройства?

Во время реабилитационного периода применяют физиотерапевтические процедуры, среди которых следующие:

  • электрофорез;
  • электростатическое поле;
  • сверхвысокочастотную терапию;
  • световую терапию;
  • теплогрязелечение;
  • массаж;
  • лечебную физкультуру;
  • рефлексотерапию;
  • занятия с логопедом и психотерапевтом.

Народные средства

Любой из видов экстрапирамидного синдрома не поддается лечению в домашних условиях. Беспокойное, возбужденное состояние больного можно стабилизировать успокоительными отварами на лечебных травах.

Используют такие рецепты:

  1. Корень валерианы мелко порезать. Столовую ложку залить кипятком (стакан), оставить на ночь. Использовать термос. Пить по столовой ложке несколько раз в день. При повышенной возбудимости выпить полученный отвар в три приема по трети стакана.
  2. Большую ложку листьев мяты перечной поместить в емкость, добавить кипяток (стакан), томить 10 минут, оставить остывать. Процеженную жидкость пить по полстакана утром и перед сном.
  3. Мелиссу лекарственную заливают стаканом кипятка (1:1), настаивают. Пьют отвар в любых количествах, так как она не имеет противопоказаний. Можно добавлять ее в чай.

Если у пациента проблемы с засыпанием, нарушено качество сна, используют отвары, действующие как снотворное:

  1. Измельчить корневую часть сельдерея. Столовую ложку с горкой залить литром холодной воды, которую заранее кипятят и остужают. Оставляют на 8 часов. Пьют по чайной ложке трижды в день. Настоянная жидкость увеличивает продолжительность сна.
  2. Плоды боярышника мелко растереть. В 1,5 стакана кипящей воды бросить 2 большие ложки плодов. Оставить для остывания. Выпить настой в три приема за полчаса до еды. Убирает бессонницу.
  3. Шишки хмеля (10 штук) залить стаканом кипятка, кипятить 10 минут. Оставить до тех пор, пока не станет теплым. Выпить перед сном. Каждый день готовить новый настой.

Попытки классифицировать экстрапирамидные расстройства были неоднократными. На данный момент их существует несколько видов, каждая классификация избирает свой принцип деления расстройств на виды в зависимости от нескольких факторов.

Экстрапирамидные расстройства, возникающие при блокировке D2-рецепторов делят на две большие группы в зависимости от времени возникновения:

  1. Ранние – они характеризуются быстрым развитие, возникают буквально после 2-3 недель приема нейролептиков. Лечатся успешнее при отмене лекарственных средств, их вызвавших. Либо пациенту назначают атипичные нейролептики. Ранние экстрапирамидные расстройства проявляются в виде острой акатизии и дистониии, злокачественного нейролептическим синдрома. паркинсонизма, раннего тремора.
  2. Поздние – развиваются после длительного приема нейролептических препаратов. Когда пациенты принимают их несколько месяцев, а то и лет. Такие расстройства гораздо хуже поддаются терапии, порой осложнения после приема имеют необратимый характер. Эти формы осложнений проявляются в поздней дискинезии и дистонии, акатизии, треморе, миоклонии, тиков, паркинсонизма.

Разнообразие симптомов, нечеткость патогенеза, неоднозначность терминологии и клинических проявлений до сих пор осложняют успешность дифференциации диагноза. По форме проявления экстрапирамидные расстройства условно можно разделить на гиперкинетические (гиперкинезы) и гипокинетические (гипокинезия).

В свою очередь гиперкинезы также подразделяются на различные виды, в зависимости от характера возникновения:

  • Спонтанные.
  • Акционные (возникают при произвольных двигательных актах и позах).
  • Кинезиоспецифические. Характеризуются возникновением только при определенных движениях, например, при письме, игре на музыкальных инструментах.
  • Рефлекторные. Их можно наблюдать у больных при воздействии внешних раздражителей.

Экстрапирамидные расстройства - это... Что такое Экстрапирамидные расстройства?

Различают болезнь Паркинсона, которая обусловлена генетически, и паркинсонизм – синдром, вызываемый поражением ЦНС. У больного нарушена мелкая моторика, возникает тремор подбородка и конечностей, нарушается речь, понижаются когнитивные способности, на лице застывает гримаса-маска из-за скованности лицевых мимических мышц.

Заболевание с трудом поддается излечению. Пациенту оказывается в основном симптоматическая помощь.

Болезнь передается генетически, обнаруживается нередко у ближайших родственников. Механизм развития эссенциального тремора неясен. Чаще всего болеют люди среднего возраста. Основной симптом – дрожание рук, головы и голоса. При этом речь и возможность передвигаться не нарушаются. Лечение этого заболевание длится всю жизнь, но если его проявления слабые, терапия не применяется.

Заболевание представляет собой дегенеративный паралич, вызываемый разрушением нейронов и снижением уровня гормона дофамина. Симптоматика напоминает паркинсонизм, но отличается тем, что отсутствует тремор конечностей и головы. Большинство пациентов – мужчины среднего возраста. Характеризуется слабостью мускулатуры, нарушениями зрения, трудностями движений глазных яблок, офтальмоплегией (параличом глазодвигательных мышц).

Все это приводит к падениям во время ходьбы из-за плохой ориентации в пространстве. У больного становится невнятной речь, снижаются память и внимание, на последних стадиях нарушается эмоциональная сфера (беспричинный плач, смех). Это опасный синдром, который практически не поддается медикаментозной терапии и приводит к летальному исходу в течение максимум 10 лет.

Болеют пожилые люди. Причиной являются дегенеративные процессы в коре мозга и нейронах. Симптомы заболевания напоминают проявления паркинсонизма, но медикаменты, которые используются для его лечения, не оказывают никакого воздействия. Заболевание сопровождается деменцией. Оно неизлечимо и чревато летальным исходом.

Торсионная дистония

Поражение базальных ядер приводит к их неправильной работе. В случае торсионной дистонии у больного нет никаких симптомов, кроме неестественных поз, «перекрученных» положений отдельных частей тела. Болезнь начинается с ног, по мере развития захватывает лицо, шею, в конечном итоге – все мышцы тела. Обычно пациенты становятся инвалидами на всю оставшуюся жизнь.

В отличие от торсионной дистонии, при сегментарной разновидности заболевания патология распространяется только на мышцы некоторых частей тела. Могут поражаться окологлазные, жевательные мышцы, шейная мускулатура (развивается кривошея). Человек может непроизвольно открывать рот, высовывать язык. При своевременном, раннем начале лечения болезнь можно вылечить, в противном случае она приобретает хроническую форму.

Чаще всего возникает в 30-40 лет. Болезнь не затрагивает интеллектуальные способности, память, внимание. Она проявляется в нарушениях равновесия, связанных с угнетением функции мозжечка, нейропатии, снижением двигательных рефлексов. Эффективного лечения заболевания пока не существует.

Первые симптомы чаще всего обнаруживаются у мальчиков в детском возрасте от 5 до 15 лет, причем большинство пациентов – левши. Причины и механизм развития заболевания не установлены, но предполагается, что в организме нарушается функция дофаминовых рецепторов.

Проявления данного синдрома – двигательные и речевые тики, дергание век, бровей, монотонное мычание, свист, повторение слов и фраз. Вторая группа симптомов относится к нарушениям психических реакций. У больного появляются признаки депрессии, невроза, вплоть до мелкого членовредительства и мыслей о самоубийстве.



Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector